서울대 정연석 교수팀, 고지혈증에 의한 루푸스 발병기전 규명
서울대 정연석 교수팀, 고지혈증에 의한 루푸스 발병기전 규명
  • 김성현 기자
  • 승인 2018.05.08 19:36
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고지혈 환경이 TLR4와 LXR을 조절함으로써 수지상세포에서 IL-27의 생성을 촉진한다. 이렇게 증가된 IL-27은 STAT1과 STAT3 전사인자의 활성화를 통하여 TFH 세포를 증식시키고 B 세포에서 IgG2c 항체 생성을 촉진한다. [사진=한국연구재단 제공]
고지혈 환경이 TLR4와 LXR을 조절함으로써 수지상세포에서 IL-27의 생성을 촉진한다. 이렇게 증가된 IL-27은 STAT1과 STAT3 전사인자의 활성화를 통하여 TFH 세포를 증식시키고 B 세포에서 IgG2c 항체 생성을 촉진한다. [사진=한국연구재단 제공]

[충남일보 김성현 기자] 심혈관질환 환자에게 자가면역질환이 뒤따르는 구체적인 원인이 밝혀졌다.

한국연구재단은 서울대학교 정연석 교수 연구팀이 동맥경화 환자의 고지혈이 자가면역질환인 루푸스를 유도하는 과정을 규명했다고 8일 밝혔다.
 
동맥경화는 혈관 내에서 발생하는 만성염증반응으로 전 세계인들의 주요 사망원인이다. 특이하게도 루푸스 환자에게서 동맥경화 발병률은 정상인에 비해 현저히 높다. 루푸스는 인체를 지키는 면역계가 오히려 자기 자신을 공격하는 대표적 자가면역질환이다.

루푸스는 정확한 원인이 완전히 규명되지 않은 난치성 질환으로 그 치료법 개발이 매우 시급하다. 하지만 루푸스와 동맥경화 간의 연관성 및 인과성에 관한 기전 연구는 매우 미비하다.

이에 연구팀은 원인을 밝혀내기 위해 동맥경화 마우스 모델 실험을 진행, 혈액 속 다량의 지방물질로 인해 인터루킨-27이 증가하며, 이로 인해 항체생성이 활발해지면서 자가면역질환인 루푸스가 악화된다는 사실을 입증했다.
 
두 종류의 동맥경화 마우스 모델로 실험한 결과, 인터루킨-27은 여포 T 보조세포(TFH)의 발달을 촉진하며 TFH는 B세포의 병원성 항체 생성을 도와서 루푸스의 발병을 유도한다.

연구팀은 인터루킨-27이 증가한 이유에 대해서, 혈액 속 지방물질이 수지상세포 표면의 수용체(TRL4)를 자극하여 수지상세포에서 인터루킨-27의 생성이 유도된 것이라고 설명했다.

정연석 교수는 “고지혈에 의해 유도된 인터루킨-27이 TFH 세포를 통해 자가항체 생성을 촉진함으로써 루푸스 질환을 유도한다는 사실을 동물모델에서 규명했다”라며 “동맥경화 연관성 자가면역질환의 새로운 치료제 개발에 실험적 근거를 제시한 것”이라고 밝혔다.

이번 연구는 과학기술정보통신부·한국연구재단 기초연구사업(중견연구)지원으로 수행됐으며 세계적인 권위지 네이처 이뮤놀로지(Nature Immunology)에 4월 30일 논문으로 게재됐다.
 

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